Överläkare Gunnar Olsson svarar FSI om "ACT-studien"

Gunnar Olssons svar presenteras längre ner - först FSI:s frågor

Hej Gunnar!

FSI skulle vilja ställa lite frågor om den så kallade ACT-studien - "Prevalens och påverkan av psykoneuroimmunologiska faktorer vid Myalgisk encefalomyelit/Kroniskt trötthetssyndrom -behandlingseffekt av Acceptance & Commitment Therapy".

Du är säkert medveten om att det förekommer en del kritik mot studien. Jag tänkte därför att du ska få möjlighet att bringa klarhet i en del frågeställningar som uppkommit och som vi kan presentera på vår hemsida. Känns det OK för dig? Jag tror det kan vara bra, och jag vet ju att du har förändrat synsätt på ME efter att ha träffat många patienter sedan ansökan lämnades in för några år sedan.

I er ansökan till Etikprövningsnämnden (EPN) verkar utgångspunkten vara att ni har en liknande hypotes som med smärtpatienter. Behandlingen syftar till att deltagarna skall återgå till ett aktivt liv vilket innebär att successivt öka aktivitetsnivån. Detta innebär enligt er (i ansökan ska tilläggas) att man ska utföra aktiviteter som undvikits p.g.a. symtom och annat obehag. Därutöver bedöms ej några risker för negativa effekter föreligga.

Alla effektmått, både primära och sekundära, var subjektiva. Att referensgrupp saknas i kombination med att man endast använt subjektiva effektmått innebär att man inte har någon kontroll på vilka förändringar som beror på behandling och vad som beror på placeboeffekt. Enligt de förändringar som redovisas i tabell 1 visar att ME-symtomen minskade med 2,38 enheter (24.88 till 22.50) dvs ca 10% effekt. Det skall jämföras med standardavvikelsen på 8,07. Detta är inte en förändring som normalt överstiger en vanlig effekt av placebo/bias.


Våra frågor

1. Är det inte så att ME-patienter tvärtom mot exempelvis smärtpatienter riskerar att göra för mycket, och istället behöver hushålla med sin energi för att inte bli sämre?

2. Psykoneuroimmunologiska faktorer förekommer det generellt hos ME-patienter enligt dig? Dvs rädsla att utföra aktivitet. Där själva rädslan över tid anses skapa fysiska symtom.

3. Det är trots allt efter aktivitet ME-patienter får allvarligare symtom, inte innan som principen psykoneurommunologiska faktorer bygger på. Är det inte aktiviteten i sig som försämrar ME-patienter snarare än det psykologiska?

4.

a) Att öka aktivitetsnivån, är det inte att direkt gå emot symtomkravet PEM, dvs ansträngningsutlöst försämring efter aktivitet? Det är väl skillnad på att göra så pass mycket inom den lilla energi man har utan att bli försämrad till att faktiskt göra mer än tidigare? Pacing som handlar om att hushålla med sin energi är ju annars något man lär ut på ME-specialistkliniker.

b) Är det korrekt att mena att deltagarna inte bedöms riskera negativa effekter med tanke på bl a cykeltestet som genomförs där mjölksyra ska uppnås?

5. Det har riktats kritik mot urvalsproblematiken. Det är inte specifikt för just ACT-studien, men de som mår sämst kan inte delta. Hur är din syn på det, blir resultatet representativt för hela patientgruppen som har ME-diagnos?

6. Anser du att ACT (enligt ert studieupplägg) är en behandlingsmetod som generellt minskar ME-symtom och är representabel för patientgruppen som helhet?

7. Vilken forskning tycker du idag är mest relevant för att bringa klarhet i orsaken till ME för att fler ska kunna behandlas och få ett bättre liv?

Med vänlig hälsning
Mats Lindström
Ordförande
Föreningen för Svårdiagnostiserade Infektionssjukdomar (FSI)
Vi verkar för bättre diagnostik och behandling inom svensk sjukvård

Överläkare Gunnar Olssons svar

Hej Mats

Angående EPN-ansökan 2015: detta har jag kommenterat tidigare. Vi har inte som målsättning med ACT att bota eller minska utmattningssymptom. Vi har som mål att ge patienten verktyg att bättre hantera diverse symtom och tankar. Detta åstadkommer man med psykologiska verktyg. Det torde ALLA patienter med organiska sjukdomar kunna ha glädje av. Jag har lite svårt att förstå att ME/CFS-patienter skulle skilja sig från patienter med MS, cancer eller andra sjukdomar. Jag trodde man hade lämnat teorier och psykiatrisk orsak till ME/CFS bakom sig vid det här laget. Vårt syfte och målsättning framgår tydligt i den publicerade artikeln!

Ja, materialet är litet och inga kontroller finns med. Från början trodde vi nog att vi skulle fortsätta med en randomiserad kontrollerad studie. Dock har vår erfarenhet av ME/CFS-patienter mer lett vårt intresse att fokuseras mot biologiska mekanismer.

Svar på frågor:

1. Jo alldeles riktigt. Finns inga frågeställningar om detta.
2. Ordet "psyk" tycks extremt laddat. Psyket är med i alla processer vid friskhet som vid sjukdom. Stress, oro, rädsla är vanliga psykologiska funktioner. psyket, neurologin och immunsystemet kommunicerar ständigt både humoralt och elektriskt. Rädsla är en stark faktor för att starta stressystemet. Stresspåslag ger fysiska symptom. Detta är något annat än de (olika?) organiska etiologiska mekanismerna vid ME/CFS.
3. Jo, det är den fysiska aktiviteten (ibland mer mentalt/kognitiva) som försämrar patietnen. Detta är ju kardinalsymptomet vid ME vilket understrukits av IOM (SEID)
4. a. Jovisst, så är det

4b. Cykeltestet är inte ett maximalbelastningstest. Patienterna har själva helt valt när de vill sluta.

5. Detta är ett återkommande dilemma. De sjukaste patienterna (som ju ur ett perspektiv vore intressantast att studera har vi inte haft möjlighet att behandla/studera.

6. Återigen: läs artikeln. Vi har aldrig varit ute efter att minska ME-symptom.

7. Här kommer vi till en mycket relevant fråga. Orsaken till att man trots 7000 vetenskapliga artiklar inte kommit längre tror jag är att det inte rör sig om en etiologisk mekanism. Mycket stor del av studierna är genomförda med Fukudakriterierna som kriterier för diagnos. Fukuda kräver inte PEM, vilket gör att jag inte anser Fukudakriterierna relevanta för studier av MECFS.

Man har letat efter markörer. Att tro att man ska hitta en markör, gemensam för alla (med olika mekanismer), tror jag är dömt att misslyckas. En subgruppsindelning anser jag nödvändig för att komma vidare med de olika etiologierna. Ex: dålig energisyntes i mitokondrierna. Detta kan bero på oxidativ stress. Det finns markörer för oxidativ stress (ex malondialdehyd, glutathion, 8hydroxyguanosin). Jag planerar i en studie av coenzymQ10 mäta detta. Om man då hittar en subgrupp av ME-patienter (med diagnos utifrån Canadakriterierna!) ser jag det som ytterligt intressent att beskriva den subgruppen, som kanske utgör en separat sjukdomsentitet.

Ett flertal andra teorier finns, med mätbara markörer.

MVH

Gunnar Olsson