.jpg)
Sammanfattning om den internationella ME konferensen (IiMER) i London den 31 maj 2019
Det var högt tempo och bildförbud, varför jag enbart kan återge på en övergripande nivå över vad som sades. Konferensen kommer dock i sin helhet att visas inom kort (gratis).
Dr Elizabeth Unger från Centers for Disease Control and Prevention (CDC), berättade om två studier där man belyst svårigheten att leva med ME, och vilka symtom som är mest framträdande. 412 ME-patienter från specialistkliniker (MCAM) och 899 ME-patienter från vanliga hälsomottagningar (BRFSS) har deltagit. CDC arbetar mycket för att förstå själva diagnosen. Det som framkom är att samsjuklighet med andra sjukdomar är hög, samt att man har kraftigt nedsatt livskvalitet – förutom hälsan, även socialt och ekonomiskt.
Dr Wicky Whittemore från National Institute of Healt (NIH), berättade om deras arbete att uppmuntra till mer forskning och ökad kunskap om ME. De verkar därför för att sprida mer kunskap om ME till läkare och forskare. Bland annat har de genomfört Accelerating Research on ME/CFS Conference den 4-5 april i år, där 350 läkare/forskare deltog på plats och 500 st via webben. NIH satsar nu mer på ME-forskning. År 2015 satsades enbart 6 miljoner dollar. Förra året satsades 14 miljoner dollar på ME-forskning (USA).
Maureen Hansson, professor i molekylär biologi och genetik, berättade att det sannolikt finns en immundysreglering hos ME-patienter. Avsnittet var relativt invecklat, men gick ut på att celler kommunicerar med varandra genom bl a cytokiner.
Dendritiska celler är aktiverare åt bland annat T-celler. När dentritiska celler upptäcker främmande antigen (proteiner) från exempelvis virussmittade celler skickar de signaler till bl a T-celler som då är tänkta att agera. Mördar-T-celler (även kallade cytotoxiska T-celler eller CD8), samt T-hjälparceller (CD4) är då viktiga. Mördarcellerna kan man säga är de som ger sig ut på jakt, och T-hjälparcellerna är ytterligare några som hjälper till att signalera att det är fara å färde, och utgör så att säga en mellanhand åt de dendritiska cellerna. T-hjälparcellerna kan aktivera både T-mördarceller och B-celler genom att de producerar olika cytokiner (signalämnen som i de flesta fall skapar inflammation).
Man har upptäckt att det råder en minskning av basal glykolys i cirkulerande CD4- och CD8-T-celler, vilket inverkar negativt på energiproduktionen i cellerna. Dvs mitokondrierna i dessa immunceller kan inte producera tillräckligt med energi (ATP). Vad det i sig innebär framgick inte. (Egen not: Om immunförsvaret i vissa delar överreagerar eller reagerar för lite har det spekulerats om i andra sammanhang, men än så länge är det ingen som vet. Självklart är dock denna upptäckt viktig för att försöka finna en lösning).
Mady Hornig, forskare och assisterande professor vid Columbia University Medical Center, var väldigt informativ. Hon hänvisade till en mängd olika studier och konstaterade att det är viktigt att undergruppera ME-patienter utifrån de skillnader man idag känner till. Exempelvis samsjuklighet eller inte med POTS, fibromyalgi, EDS, IBS mm (en forskare vid namn Leopold JA Loscalzo nämndes i sammanhanget). Även högt/lågt BMI är av intresse. Enbart genom denna kunskap kan man få flera undergrupper. Hon pratade mycket om att alla med ME, oavsett samsjuklighet, har dysbios, dvs obalans i tarmfloran. Exempelvis hänvisade hon till en studie av Dorottya Nagy-Szakal och Brent som undergrupperat ME i två grupper, med och utan IBS. Bara mellan dessa två grupper såg man signifikanta skillnader i tarmfloran. I gruppen utan IBS var bland annat B6-metabolismen påverkad negativt av vissa bakterier, även i gruppen med IBS, men inte lika påtagligt. Hon nämnde även en studie från Briguglio et al. som redogjort för vilka tarmbakterier som påverkar vad. Hon menar även att symtomen för ME korrelerar med hur allvarlig dysbios man har. Hon pratade om immunsystemet som en bro, som en slags dubbelriktad relation mellan tarmen och hjärnan (Gut-immune-brain axis).
Professor Don Staines, Griffith University Australien, berättade om deras upptäckt att jonkanalerna (TRMP3) för kalcium har en dysfunktion hos ME-sjuka. Staines menar att detta skulle kunna vara ett 100% säkert test för ME-sjuka då samtliga testade ME-patienter uppvisar avvikelser. Detta innebär att cellerna inte får tillräckligt med kalcium. Kalcium är mycket viktigt för att bekämpa alla slags hot mot välbefinnande, exempelvis infektioner, stress, kemikalier, fysiska skador mm. Utan kalcium fungerar inte kroppens celler för att omhänderta dessa påfrestningar. Dysfunktion i dessa kanaler leder till oxidativ stress, mitokondriell dysfunktion och inflammationer.
De har tittat på vad som aktiverar jonkanaler. De öppnas och stängs under påverkan av olika signalsubstanser, läkemedel, elektrisk spänning. Specifikt blockerar Ononetin kanalerna medan Pregnenolonsulfate (PregS) öppnar dem. Av intresse i sammanhanget har ME-patienter genomgående signifikant för låga nivåer av pregnenolonsulfat.
I tidgare sammanhang har nämnts att de tittar på blodtrycksmedicin och andra läkemedel som riktas mot receptorer som leder till mer kalcium i celler. Det handlar helt enkelt om billiga och vanliga läkemedel som redan finns på marknaden och används för andra sjukdomar. Forskarteamet testar nu Nifedipin (varumärke Adalat) på immunceller i laboratoriet. Medan det blockerar kalcium som kommer till hjärtat fungerar det på motsatt sätt i celler som stimulerar kalciumreceptorer.
Dr Davis Andersson, King´s College London, forskar på fibromyalgi och gick igenom vissa likheter med ME, främst att drygt 80% av de drabbade är kvinnor. Det var mycket diagram på hur känsliga fibromyalgipatienter var i olika tester för både tryck (smärta) och kyla. Han visade även på forskning gällande möss att fibromyalgi kunde bero på autoimmunitet. Om man tog bort vissa antikroppar försvann överkänsligheten. Det ska bli intressant att läsa mer om hans forskning, om det även kan appliceras på ME.
Dr Jesper Mehlsen, Frederiksbergs sjukhus i Danmark. Han går emot strömmen där den övergripande forskningen menar att HPV-vaccin (mot papillomviruset som kan orsaka livmoderscancer) skulle vara säkert och ofarligt. Han vet att det inte är så. Han har fokus på HPV-vaccinerade unga kvinnor och tjejer som insjuknat efter vaccinet. Gemensamt för dem är att de har mycket svåra autonoma störningar, dvs bl a POTS. 90% av patientgruppen har autoantikroppar mot minst en av följande receptorer: Beta2/M2/NOP. (Egen notering: Detta är av intresse då det finns studier som visar att en undergrupp av ME har autoantikroppar mot liknande receptorer i autonoma nervsystemet, bl a den tysk/norska från 2016: Scheibenbogen C, Loebel M et al.).
Mehlsens hypotes är att dessa kvinnor har drabbats av en autoimmun sjukdom. Symtombilden är relativt lik den för ME, förutom att de HPV-vaccinskadade genomgående har betydligt större autonoma besvär. Behandling med betablockerare hjälper i 60% av fallen. Antihistamin brukar även hjälpa patienterna till bättre sömn.
Professor Stuart Bevan, King´s College London. En föreläsning om smärta, vilken inleddes med en minnesstund om Anne Örtengren, en känd svensk ME-sjuk, som spridit mycket kunskap om ME, både till läkare, forskare och patienter. Även en minnesstund genomfördes om vår svenske ME-professor Jonas Blomberg, som också spritt mycket ljus över ME.
Bevan berättade att det är inflammationsskapande cytokiner som är orsaken till regional smärta. Grundorsaken till att dessa cytokiner produceras är dock inte lika klarlagt. Men immunförsvaret reagerar på något. Antikroppar mot kaliumkanaler (Caspr2) kan sättas i samband med smärta i många fall, varför olika smärtsyndrom kan bero på autoimmuna sjukdomar. Att då rensa bort dessa antikroppar skulle kunna vara en framkomlig väg till bättre mående.
Han berättade om en studie med 33 smärtpatienter (chronic regional pain syndrome) där smärtan minskade hos 30 st med 64% efter utbyte av plasma (plasmaferes - plasma exchange). Det är ett sätt att "städa" blodet och fungerar som njurdialys. Under behandlingen ersätts plasma - den flytande delen av blodet med plasma från en donator eller med ett plasmasubstitut. (Egen not: MS-patienter kan få genomgå plasmaferes vid allvarligare skov. Deras plasma innehåller vissa proteiner som gör att kroppens immunförsvar attackerar kroppsegna celler. När man byter plasman blir man av med proteinerna, och symtomen kan minska).
Bevan pratade även om Immunadsorption som är en liknande medicinsk behandlingsprocedur där blod från en patient pumpas genom en filterbehållare med partiklar, som på sin yta har molekyler som kan binda skadliga antikroppar som därefter avlägsnas. Immunadsorption är ett alternativ till plasmaferes med fördelen att patienten får tillbaka sin egen renade plasma.
Professor Simon Cardin, Quadram Institute, var inne på samma spår som Mady Hornig och nämnde just kopplingen tarm – hjärna. Dysreglering av tarmfloran har setts i samband med neurodegenervativa sjukdomar. Han sade att de med svår ME har väldigt mycket egerthella och oscillibacter samt för lite faecalibakterium i tarmen. Dessa bakterier har olika betydelse för immunförsvaret.
Han tror att man kan ta fram ett test som identifierar de bakteriofager som är specifika för dessa bakterier och då kan få fram ett ME-test för svårt sjuka. Det är 25% av de med ME som har just dessa bakterier. (Egen notering: Bakteriofager är virus som livnär sig på bakterier. Bakteriofager är dessutom specifika för olika bakterier, varför det är ett intressant utvecklingsområde inom diagnostiken. Inom kort kommer även ett bakteriofagtest för borrelia. Bakteriofager som är bakteriedödande, användes även innan antibiotika uppfanns).
Dr Oystein Fluge, Norge, berättade förstås om rituximabstudien som nyligen presenterades. Även om det visat sig att undergrupper inom ME svarat bra på behandlingen så gav studien ett 0-resultat. Inga allvarliga biverkningar noterades. (Egen notering: Med anledning av den tysk/norska studien från 2016: Scheibenbogen C, Loebel M et al. så finns det en undergrupp som uppvisar antikroppar mot receptorer i autonoma nervsystemet, där många som fick rituximab minskade antalet antikroppar rejält. Det skulle vara intressant om man kunde bedriva en studie med rituximab, men välja ut patienter som har dylika antikroppar).
Professor Karl Johan Tronstad, Norge
Han pratade mest om den undermåliga energiutvecklingen som sker i mitokondrierna. Att glukos bildar 2 ATP-molekyler istället för 30 ATP-molekyler är nu nog rätt känt. Att glukos ska omvandlas till pyruvat och sedan 30 st ATP-molekyler fungerar inte hos ME-sjuka. Där lyckas inte ME-sjuka fullt ut. Istället för att energi (ATP bildas), så bildas laktat istället. Det innebär att den energi man bör få istället ombildas till mjölksyra. Kroppen använder då istället andra ämnen som omvandlas till energi, bl a aminosyror och fettsyror. Man kan dock undra över varför pyruvat inte omvandlas till 30 ATP-molekyler. Här har vi kanske det grundläggande problemet till ME? Det finns i vart fall en orsak till att denna process (citronsyracykeln) inte fungerar.
Professor Nancy Klimas
Nancy tillhör en av mina personliga favoriter då jag vet vad mycket hon kan. Denna gång pratade hon dock mer övergripande och jag blev initialt besviken. Men insåg sedan vad rätt hon hade. Hon hade enbart övergripande fokus på vad viktigt det är att ha ett holistiskt perspektiv - att se helheten. Hon förespråkar integrativ medicin.
Dr Ron Tempkins
Tempkins pratade mest om SNP, dvs avvikande gener. Han har funnit att 1297 gener är uppgraderande hos ME-sjuka och 2058 st nergraderande. Vi vet ju att samsjukligheten är stor inom vissa familjer.
Dr Michael VanElzakker
Han menar att neuroinflammation och dysautonomi är kopplat till vagusnerven. Han hänvisade framförallt till Nakatomis PET-studie som visade att ME-sjuka har inflammation i hjärnan. Just det är intressant – ja! Jag personligen är dock lite tveksam till VanElzakkers teorier om just kopplingen till vagusnerven. Han verkar säker, men jag är inte övertygad om hans olika utspel. Han är en populist och socialt säker i sitt sätt att prata, och gillar att synas är min uppfattning. Men jag är lite tveksam till hans teorier.
Professor Ron Davis
Ron Davis tog väl den mesta tiden – med rätta!
Han berättade förstås om nanoneedle-testet. Det var 100% säkert i jämförelse mellan ME-sjuka och friska. Men de vet inte om det är specifikt för ME. De ska nu testa på andra patientgrupper.
I övrigt sade han följande:
1. DNA-virus – tveksamt. Det finns inga kända avvikelser inom gruppen. Tvärtom har friska kontroller högre antikroppar. (Alla herpesvirus tillhör DNA -virus, bla EBV och HHV-6 som kanske är mest omskrivet).
2. Parasiter – Nej
De har använt mycket känslig diagnostik och inte funnit att ME-sjuka har större problem med parasiter än frisk kontrollgrupp.
3. RNA-virus
De utvecklar nu nya diagnostiska metoder. Så detta blir spännande. Enterovirus är bl a ett RNA-virus (Egen not: Dr John Chia tror på det som orsak till ME).
4. Svamp
Likaså här planerar Open Medicine Foundation att kolla upp patientgruppen mer noggrant liksom med RNA-virus
5. Bakterier
Här pågår nu olika undersökningar.
Ron Davis berättade även om upptäckten att röda blodkroppar inte är lika deformerbara hos ME-sjuka. Det innebär att de inte lika lätt kan transporteras i små blodkärl, vilket kan innebära en del problem. Röda blodkroppar tillför syre och transporterar bort koldioxid. Om det blir stopp i den transportkedjan kan ni själva lista ut vilka problem som kan uppstå.
Sammanfattning
Jag har läst mycket studier om ME. Jag har även nära kontakt med många som har diagnosen. Jag är därför oerhört tacksam för att få ha deltagit på denna internationella konferens om ME. Det var oerhört givande! Jag slås dock av att många forskare och läkare befinner sig på ”olika öar”. De verkar inte alltid vilja lyssna på varandra, utan tror på sina egna teorier.
Jag tycker att det finns mycket som man kan gå vidare med när det gäller olika avvikelser. Därför vore det bra om några tar helhetsgreppet om den kunskap som faktiskt finns om ME. Det viktiga nu är att se till helheten – vad är det för avvikelser som nu finns, totalt sett – kan man se några samband?
Visst kan man fortsätta att leta efter proteinavvikelser i likvor eller PET-scan och se om inflammation finns i hjärnan. Jag ser det mer som en självklarthet, men förstås nödvändigt att bevisa. Kanske några har en nackskada osv, men är det lösningen på ME? Jag tror själv att de forskningar som bedrivs generellt är för smala, där forskare tror på sina teorier. ME tillhör nog en av världens mest komplexa diagnoser, och då behöver det finnas en förståelse över att det är inte så enkelt med EN lösning. Jag skulle gärna se den eller de personer som förstår att greppa allt detta.
Med vänlig hälsning
Mats Lindström
Ordförande för Föreningen för Svårdiagnostiserade Infektionssjukdomar (FSI)
Jag tackar styrelsen och alla medlemmar i FSI för att jag fick delta på denna viktiga konferens!
